queloides) y las insuficientes (cicatriz inestable y heridas crónicas).
Aún se desconoce del todo la causante de este trastorno cicatricial, existiendo varias
teorías que intentan explicarlo; sin embargo, se ha mencionado como factor gatillante más
relevante a la ausencia de cubierta epidérmica, que tiene un rol modulador de la síntesis
de colágeno en la MEC (matriz extra celular) de la dermis debido a que los queratinocitos liberarían factores de crecimiento reguladores.
PATOLOGIA
Se habla de cicatriz excesiva cuando su tiempo de evolución se extiende más allá de los 6
meses de evolución de la cicatrización normal.
Generalmente comienzan a manifestarse a la tercera o cuarta semana de la injuria, con
enrojecimiento de la cicatriz, prurito y, en ocasiones, dolor. Crecen en forma progresiva
durante unos ocho o nueve meses para terminar su maduración incluso hasta los dos
años de evolución.
La patogénesis de los queloides y cicatrices hipertróficas no está completamente aclarada
a pesar de los extensos esfuerzos de investigación en el tema. Se sabe que existe una
alteración del equilibrio entre la síntesis y degradación de los componentes de la matriz
extracelular, que se evidencian en estas cicatrices. A pesar que el contenido de colágeno
(sobre proteínas totales) es similar en las cicatrices hipertróficas y en la piel normal, la
cantidad de colágeno sintetizada por célula, está aumentada en las primeras. En distintas
investigaciones se han encontrado en forma variable más procolágeno tipo III en
queloides y cicatrices hipertróficas. En queloides, se ha demostrado un incremento en el
ARNm de procolágeno tipo III en los fibroblastos, sugiriendo que el control de la
sobreproducción de colágeno en esta lesión se encuentra a nivel transcripcional. Además
existe una elevada concentración de proteoglicanos, con un aumento desproporcionado
en condroitín sulfato y ácido hialurónico. La presencia de estos GAGs en estas cicatrices
explica la acumulación de agua y la tumescencia de estas lesiones. Estas lesiones se han
encontrado también en ausencia de heridas quirúrgicas luego de otras patologías
cutáneas: post acné, post foliculitis y post herpes
¿Cómo es la estructura fibrocelular de las cicatrices
patológicas ?
Las alteraciones se producen en la dermis reticular.
No ocurre la resorción del tejido de granulación.
Aumenta el número de células, sobretodo fibroblastos y miofibroblastos.
La síntesis de colágeno está aumentada y también lo está el colágeno III.
Las cicatrices patológicas tipo queloides forman bandas gruesas de colágeno
desordenado.
Las fibras colágenas adoptan una disposición nodular o en espiral, desorganizada.
Hay una falla en la remodelación y maduración del tejido cicatrizal.
Aumenta el número de células cebadas.
La red vascular es abundante y acompaña el trayecto desordenado del colágeno.
La síntesis de colágeno se ve favorecida por la mayor oxigenación del tejido
cicatrizal.
Las fibras elásticas están ausentes en cicatrices activas y aumenta la MEC,
fundamentalmente el condroitin sulfato.
Al evolucionar, el colágeno se elonga progresivamente y reaparecen las fibras
elásticas.
En el período de maduración, disminuyen los fibroblastos y miofibroblastos; la
vascularidad también se reduce y la MEC se normaliza.
¿Cómo son clínicamente las cicatrices patológicas ?
Se elevan sobre el nivel normal de la piel.
Pueden aparecer en cualquier área corporal, con predilección por algunos sitios
(p.e. hombros).
Inicialmente, presentan una intensa coloración roja debida a una red vascular
capilar fina y superficial; al evolucionar, palidecen.
Presentan una superficie irregular.
Tienen consistencia firme.
Evolucionan desde un período inicial activo (cicatriz inmadura) hasta uno final
inactivo (cicatriz madura).
Al madurar, se transforman en una cicatriz aplanada, pálida y blanda.
Con el tiempo, los queloides crecen más allá de los márgenes de la herida original,
presentando una superficie lisa y bordes netos, y muy frecuentemente recidivan si son
extirpados quirúrgicamente; mientras que, las cicatrices hipertróficas permanecen
confinadas, con una superficie irregular y límites no tan netos y generalmente tienden a
aplanarse lentamente.
Los factores no controlables y predisponentes a la formación de este tipo de cicatrices
incluyen:
- Edad (más común en la infancia y adolescencia).
- Raza (raza de color y orientales).
- Herencia.
- Enfermedades Sistémicas (p.e.diabetes mellitus).
Los factores locales o controlables que afectan la cicatrización:
TRATAMIENTO
-Técnica quirúrgica:
Es evidente que la técnica utilizada será crucial en la cicatriz que vamos a obtener. El
manejo brusco de tejido por inexperiencia o el uso de instrumental inadecuado puede
provocar roturas o aplastamientos en los márgenes de la herida y desvitalización de
tejido. Esto aumenta la reacción inflamatoria perilesional y provee un campo apto para
una infección bacteriana secundaria. De la misma manera, suturas con materiales
inapropiados pueden conducir a reacciones de cuerpo extraño, con inflamación
persistente, necrosis e infección secundarias. Suturas anudadas demasiado ajustadas o
bordes aproximados con excesiva tensión producen isquemia local y puede llevar a
necrosis en los márgenes de la herida, dehiscencia, o predisponer a una infección
secundaria. Estos factores pueden promover, también, la aparición de cicatrices
hipertróficas en áreas de máxima tensión.
-Líneas de tensión (de Langer):
Es importante respetar, en el diseño de las incisiones, las líneas de tensión de la piel
como elemento de prevención de cicatrices patológicas.
se estima que los cirujanos deben respetar estas lineas ya que en estas predominan las tensiones y a su vez determinara que tanto se tensa la cicatrriz
-Hematoma:
El excesivo sangrado y la formación de un hematoma en una herida suturada puede,
mecánicamente, conducir a una dehiscencia de la misma. La sangre coagulada
acumulada sirve, además, como un excelente medio de cultivo bacteriano y puede
ocasionar serias infecciones de la herida .Datos recientes indican que las necrosis de
colgajos de piel relacionados a hematomas, pueden ser ocasionadas por elaboración de
radicales libres y otros metabolitos tóxicos a partir de los eritrocitos hemolizados. Teorías
previas sólo hablaban de los efectos isquémicos dados por la compresión mecánica del
hematoma.
para los menos entendidos la dehisencia es una herida que no cierra
-Infección:
La infección bacteriana de la herida es la causa local más común del retraso en la
cicatrización. Todas las heridas se contaminan post-operatoriamente por la flora
bacteriana residente. La infección clínica ocurre cuando un número crítico de organismos
patógenos se hacen presente en un terreno favorable. Las bacterias demoran la
cicatrización activando la vía alterna del complemento y exagerando y prolongando la fase
inflamatoria en la curación de la herida. Elaboran toxinas y proteasas produciendo un
daño directo. Compiten por oxígeno y nutrientes dentro de la herida; el ácido láctico
producido en este ambiente hipóxico estimula la liberación de enzimas proteolíticas por
parte de células inflamatorias. La predisposición a la infección secundaria puede
disminuirse con una correcta antisepsia, y técnica quirúrgica; usando criteriosamente el
electrocauterio para minimizar el tejido desvitalizado, manipulando suavemente los bordes
de la herida, evitando materiales reactivos, y la prevención y rápida evacuación de
hematomas y seromas. En la actualidad, se disponen de diversas cubiertas para la
protección de la herida post-intervención. Son apósitos con membranas semipermeables
que proporcionan una barrera contra fluidos y bacterias, permitiendo, además, la
ventilación de la herida. Cuentan con una almohadilla que absorbe pero no es adherente
para manejar el exudado. Las infecciones locales debido a Candida Albicans, también
afectan la curación y pueden verse cuando se utilizan antibióticos tópicos de amplio
espectro con oclusión de la herida. La presencia de prurito junto a pústulas satélites
deben alertar al cirujano de la posible infección por este hongo.
-Reacción por cuerpo extraño:
Un cuerpo extraño en la herida, activa la vía del complemento, con la subsecuente
acumulación excesiva de células inflamatorias, complicando el proceso normal de
cicatrización y alargándolo.
primeros vemos unas cicatricez hipertroficas, ya uqe respetan el borde de su lesion
paper de cicatricez quelides y hipertroficas
el tratamiento para esto es sensillo
compresion de la cicatriz, masaje (en el cual hay diversas tecnicas) y muchas veces tratamientos quirurgicos
antes de que termine esta semana agregaremos un post para hablar detalladamente de las tecnicas de masajes y de vendaje con las cuales trataremos esto
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